Exercicis de metabolisme — Biologia 2n Batxillerat

Glucòlisi → citoplasma (fora del mitocondri; per això la poden fer totes les cèl·lules).
Cicle de Krebs → matriu del mitocondri (l'interior 'ple' del mitocondri).
Cadena respiratòria → membrana interna del mitocondri, que forma els plecs anomenats crestes.
Regla: la glucòlisi comença fora del mitocondri i, a mesura que avança la respiració, el procés s'endinsa: primer la matriu (Krebs) i finalment la membrana interna (cadena). El parany típic és ficar la glucòlisi dins del mitocondri: no, és al citoplasma.

Perquè no depèn de la llum: obté l'energia de reaccions químiques. Així, els bacteris quimiosintètics poden fabricar matèria orgànica al fons del mar, al subsòl o a coves, i sostenir-hi ecosistemes on la fotosíntesi seria impossible.

El coenzim A: es forma un acil-CoA. L'activació gasta un ATP, que es trenca en AMP i dos fosfats, o sigui que equival a 2 ATP.

Catabòlics: glucòlisi, β-oxidació i fermentació làctica (degraden molècules).
Anabòlics: fotosíntesi, síntesi de glicogen i cicle de Calvin (construeixen molècules complexes a partir de senzilles).
Característiques: 1) el catabolisme degrada molècules complexes en senzilles, i l'anabolisme fa el contrari; 2) el catabolisme és exergònic, allibera energia que es guarda en forma d'ATP, i l'anabolisme és endergònic, consumeix ATP; 3) en el catabolisme predominen les oxidacions (es redueixen coenzims com NAD⁺ o FAD) i en l'anabolisme, les reduccions (es consumeix NADPH).
A més, el catabolisme és convergent (rutes diverses acaben en pocs productes, com l'acetil-CoA) i l'anabolisme és divergent (de pocs precursors surten moltes molècules diferents).

La glucòlisi transforma una molècula de glucosa (6 carbonis) en dues molècules de piruvat (3 carbonis cada una).
En la primera fase es gasten 2 ATP per fosforilar la glucosa; en la segona se'n produeixen 4 per fosforilació a nivell de substrat: el balanç net és de 2 ATP per glucosa.
També es redueixen 2 NAD⁺ a 2 NADH (+ 2 $H^{+}$).
Balanç: glucosa + 2 ADP + 2 $P_{i}$ + 2 NAD⁺ → 2 piruvat + 2 ATP + 2 NADH + 2 $H^{+}$ + 2 $H_{2}O$.
Té lloc al citosol (citoplasma) de totes les cèl·lules i no necessita oxigen: és la via comuna a la respiració i a les fermentacions.

El NAD⁺ i el FAD són coenzims transportadors d'electrons (i d'hidrogen): quan un substrat s'oxida, ells es redueixen a NADH i FADH₂, i guarden temporalment els electrons d'alta energia.
Es redueixen a la glucòlisi (NAD⁺), en la descarboxilació del piruvat (NAD⁺), al cicle de Krebs (NAD⁺ i FAD) i a la β-oxidació (NAD⁺ i FAD).
Es reoxiden a la cadena respiratòria de la membrana interna mitocondrial, on cedeixen els electrons, que acaben en l'oxigen; l'energia alliberada serveix per sintetitzar ATP.
Com que es regeneren contínuament (es redueixen i es reoxiden en un cicle), cada molècula de coenzim s'utilitza milers de vegades: no es consumeixen, només es «carreguen» i es «descarreguen».

Fals. La glucòlisi no fa servir oxigen (és anaeròbia) i no allibera CO₂: només trenca la glucosa en dos piruvats.
L'oxigen s'utilitza al final de la cadena respiratòria, a la membrana interna del mitocondri, com a acceptor final dels electrons que porten el NADH i el FADH₂; en rebre'ls, es redueix a aigua ($\tfrac{1}{2}$ O₂ + 2 $H^{+}$ + 2 $e^{-}$ → H₂O).
El CO₂ prové de les descarboxilacions: una en la transformació de cada piruvat en acetil-CoA i dues en cada volta del cicle de Krebs, totes a la matriu mitocondrial.
Per tant, l'oxigen del CO₂ que expirem no és el que hem inspirat: aquest acaba formant aigua.

«La fermentació alcohòlica la fan sobretot els llevats i transforma el piruvat en etanol i CO₂; la fermentació làctica la fan alguns bacteris i també les cèl·lules musculars humanes quan els falta oxigen, i transforma el piruvat en àcid làctic (lactat). En totes dues, l'objectiu és regenerar el NAD⁺ perquè la glucòlisi pugui continuar, i el rendiment és de 2 ATP per glucosa.»
Aplicacions: la fermentació alcohòlica s'utilitza per fer pa (el CO₂ fa pujar la massa), vi i cervesa; la làctica, per fer iogurt i formatge (l'àcid làctic coagula les proteïnes de la llet) i per conservar aliments com la xucrut o les olives.
Error típic: dir que la fermentació «produeix energia» a partir del piruvat; l'ATP s'obté només a la glucòlisi, i la fermentació només reoxida el NADH.

Fals. L'oxigen alliberat prové de l'aigua, no del CO₂. Es va demostrar amb aigua marcada amb l'isòtop ¹⁸O: les plantes regades amb H₂¹⁸O alliberaven ¹⁸O₂, mentre que les que rebien $C^{18}O$₂ alliberaven oxigen normal.
Es produeix en la fotòlisi de l'aigua, a la fase lluminosa, a la membrana dels tilacoides: 2 H₂O → O₂ + 4 $H^{+}$ + 4 $e^{-}$. La llum captada pel fotosistema II arrenca electrons de l'aigua per reposar els que la clorofil·la ha cedit a la cadena de transport.
L'oxigen del CO₂, en canvi, acaba incorporat a la matèria orgànica i a l'aigua que es forma al cicle de Calvin.

La glucosa té 6 carbonis i cada volta en fixa un: calen 6 voltes (6 CO₂).
ATP: 6 · 3 = 18 ATP. NADPH: 6 · 2 = 12 NADPH.
El cicle de Calvin té lloc a l'estroma del cloroplast, i l'enzim que fixa el CO₂ sobre la ribulosa-1,5-bisfosfat és la rubisco (ribulosa-bisfosfat-carboxilasa), la proteïna més abundant de la Terra.
L'ATP i el NADPH consumits provenen de la fase lluminosa; per això la fixació de CO₂ s'atura al cap de poc d'apagar la llum.

Cada glucosa dona 38 ATP a la respiració aeròbica.
Per a 3 glucoses: 38·3 = 114 ATP.
Comprovació: és molt més del que donaria la fermentació (que en fa només 2 per glucosa, 2·3 = 6).

La fermentació dona 2 ATP per glucosa (només la glucòlisi); la respiració aeròbica en dona 38.
$\tfrac{38}{2} = 19$: la respiració és unes 19 vegades més rendible.
Per això les cèl·lules només fermenten quan els falta oxigen.

La font d'energia. La fotosíntesi fabrica matèria orgànica amb l'energia de la llum; la quimiosíntesi ho fa amb l'energia de reaccions químiques, sense necessitar llum. Per això la quimiosíntesi la fan bacteris que poden viure a les fosques.

Cada volta treu 2 carbonis en forma d'acetil-CoA; l'última volta en deixa anar dos alhora. Amb 12 carbonis s'obtenen $\tfrac{12}{2} = 6$ acetil-CoA en 6 - 1 = 5 voltes.
Cada volta dona 1 NADH i 1 FADH₂: en total, 5 NADH i 5 FADH₂.

Glucòlisi (citosol): 2 ATP nets i 2 NADH; s'obtenen 2 piruvats.
Descarboxilació oxidativa dels 2 piruvats (matriu): 2 NADH i 2 CO₂; s'obtenen 2 acetil-CoA.
Cicle de Krebs (2 voltes, matriu): 2 GTP (equivalents a 2 ATP), 6 NADH, 2 FADH₂ i 4 CO₂.
Totals: 4 ATP directes, 10 NADH i 2 FADH₂. A la cadena respiratòria: 10 · 3 = 30 ATP i 2 · 2 = 4 ATP.
Rendiment total: 4 + 30 + 4 = 38 ATP per glucosa (6 CO₂ en total: 2 a la descarboxilació i 4 al cicle de Krebs, tots a la matriu mitocondrial).
Observació: el valor real és d'uns 30-32 ATP, perquè part del gradient de protons es gasta a transportar l'ATP i el NADH citosòlic; als exàmens s'accepta el valor teòric de 38 (o 36).

a) C₆H₁₂O₆ → 2 CH₃-CH₂OH + 2 CO₂ (el piruvat de la glucòlisi es descarboxila a acetaldehid i aquest es redueix a etanol amb el NADH).
b) Masses molars: glucosa 180 g/mol, etanol 46 g/mol, CO₂ 44 g/mol. Mols de glucosa = 90/180 = 0,5 mol. Etanol: 2 · 0,5 = 1 mol → 1 · 46 = 46 g. CO₂: 1 mol → 44 g.
Comprovació: 46 + 44 = 90 g, es conserva la massa.
c) Amb oxigen, el llevat fa respiració aeròbica: el piruvat entra al mitocondri i s'oxida completament a CO₂, i el NADH es reoxida a la cadena respiratòria, de manera que no cal fabricar etanol. Com que obté 38 ATP per glucosa en lloc de 2, amb la mateixa glucosa pot créixer i dividir-se molt més (més biomassa). Per això els vinaters tanquen els dipòsits i els panificadors airegen la massa mare quan volen multiplicar el llevat.

El NADH cedeix els seus electrons a la cadena de transport de la membrana interna; els electrons passen per una sèrie de complexos proteics i citocroms, de més a menys energia, fins a l'oxigen, que es redueix a aigua.
L'energia que alliberen els electrons en cada salt s'utilitza per bombar protons ($H^{+}$) des de la matriu cap a l'espai intermembranós: es crea un gradient electroquímic de protons (més $H^{+}$ i càrrega positiva a fora), que és una forma d'energia emmagatzemada.
Els protons només poden tornar a la matriu a través de l'ATP-sintasa; el seu pas fa girar l'enzim i aquest acobla aquest flux a la síntesi d'ATP a partir d'ADP i $P_{i}$ (fosforilació oxidativa).
Si la membrana fos permeable als protons, aquests tornarien a la matriu sense passar per l'ATP-sintasa, el gradient es dissiparia en forma de calor i no es fabricaria ATP: el transport d'electrons i la síntesi d'ATP quedarien desacoblats.
Les crestes augmenten la superfície de membrana i, per tant, el nombre de cadenes respiratòries i d'ATP-sintases: la cèl·lula pot produir més ATP per mitocondri.

a) El consum d'oxigen cau fins a zero: l'oxigen només es consumeix com a acceptor final d'electrons, i si l'últim complex està bloquejat els electrons no hi arriben, encara que hi hagi oxigen a la cèl·lula.
b) La síntesi d'ATP mitocondrial s'atura: sense transport d'electrons no es bomben protons, el gradient desapareix i l'ATP-sintasa no funciona.
c) El NADH i el FADH₂ s'acumulen reduïts perquè no es poden reoxidar a la cadena; sense NAD⁺ disponible, el cicle de Krebs i la descarboxilació del piruvat (que necessiten NAD⁺) s'aturen també.
d) La cèl·lula intenta compensar la manca d'ATP accelerant la glucòlisi (única font d'ATP que li queda) i, per regenerar el NAD⁺ citosòlic, desvia el piruvat a lactat: la fermentació làctica es dispara i el pH baixa (acidosi). Com que només dona 2 ATP per glucosa, les cèl·lules més dependents de la respiració (neurones, cor) moren de pressa.
En conjunt, el cianur mata per asfíxia interna: hi ha oxigen, però les cèl·lules no el poden utilitzar.

a) L'acetil-CoA (2 C) s'uneix a l'oxalacetat (4 C) i forma citrat (6 C); en una volta s'alliberen 2 CO₂, es redueixen 3 NAD⁺ a 3 NADH i 1 FAD a 1 FADH₂, i es forma 1 GTP (equivalent a 1 ATP). Per glucosa (2 acetil-CoA) tot es dobla: 6 NADH, 2 FADH₂, 2 GTP i 4 CO₂.
b) És un cicle perquè l'última reacció regenera l'oxalacetat inicial, que torna a acceptar un altre acetil-CoA. És central perquè l'acetil-CoA hi arriba des de la glucosa (via piruvat), dels àcids grassos (β-oxidació) i de molts aminoàcids, de manera que és la via comuna d'oxidació de tots els nutrients; a més, els seus intermediaris serveixen de punt de partida per sintetitzar aminoàcids, grup hemo i altres molècules (funció anfibòlica).
c) El cicle necessita NAD⁺ i FAD oxidats per funcionar; aquests coenzims només es reoxiden a la cadena respiratòria, que té l'oxigen com a acceptor final. Sense oxigen, el NADH s'acumula, no queda NAD⁺ i el cicle s'atura: depèn de l'oxigen indirectament.

Ordre: 1) la llum excita els electrons de la clorofil·la del fotosistema II (P680), que surten cap a la cadena de transport; 2) fotòlisi de l'aigua: el fotosistema II arrenca electrons de l'aigua per reposar els que ha perdut, i s'alliberen O₂ i protons; 3) els electrons baixen per la cadena de transport (plastoquinona, citocroms, plastocianina) i l'energia alliberada bomba protons cap a l'interior del tilacoide; 4) la llum torna a excitar els electrons al fotosistema I (P700); 5) els electrons, ara amb més energia, redueixen el NADP⁺ a NADPH a l'estroma; 6) els protons acumulats dins del tilacoide tornen a l'estroma per l'ATP-sintasa i es forma ATP (fotofosforilació).
Productes: O₂, que surt a l'atmosfera com a subproducte; ATP i NADPH, que s'utilitzen a l'estroma, al cicle de Calvin, per reduir el CO₂ fixat i fabricar glúcids.
Error típic: dir que els electrons de l'aigua van «a l'oxigen»; l'oxigen és el residu de la fotòlisi, i els electrons acaben al NADPH.

Primer s'elimina el grup amino per desaminació (sovint precedida d'una transaminació): el grup -NH₂ se separa en forma d'amoníac (NH₃), i queda un cetoàcid.
L'esquelet carbonat (el cetoàcid) entra a les vies del catabolisme: segons l'aminoàcid, es transforma en piruvat, en acetil-CoA o en un intermediari del cicle de Krebs (per exemple, oxalacetat o fumarat), i s'oxida fins a CO₂ produint ATP, o bé serveix per fabricar glucosa en dejuni.
En els humans, l'amoníac es transporta al fetge i s'hi converteix en urea pel cicle de la urea; la urea passa a la sang i s'elimina pels ronyons amb l'orina.
L'amoníac és molt tòxic (sobretot per al sistema nerviós) i caldria molta aigua per diluir-lo; la urea és poc tòxica i soluble, i es pot eliminar amb poca aigua. Els peixos, que en tenen de sobres, sí que excreten amoníac.

(a) És la BETA-OXIDACIÓ. Té lloc a la MATRIU MITOCONDRIAL, i consisteix a anar escurçant la cadena de l'àcid gras de dos en dos carbonis. El producte és acetil-CoA (una molècula per cada dos carbonis), a més de coenzims reduïts (NADH i FADH2). (b) Perquè els seus productes s'han de reoxidar. L'acetil-CoA entra al cicle de Krebs i els coenzims reduïts han de cedir els electrons a la cadena de transport, i la cadena només funciona si hi ha oxigen com a acceptor final. Sense $O_{2}$, el NADH i el FADH2 s'acumulen reduïts, no hi ha coenzim oxidat disponible i la beta-oxidació s'atura. És el motiu pel qual el greix només es pot cremar en condicions aeròbiques, i per què en un esforç molt intens el múscul depèn de la glucosa. (c) Perquè els àcids grassos són molt més REDUÏTS que els glúcids: les seves cadenes són gairebé tot -CH2-, amb pocs àtoms d'oxigen, mentre que un glúcid ja porta molts grups -OH, és a dir, ja està parcialment oxidat. Com que l'energia s'obté oxidant, com més reduïda és una molècula de partida més electrons pot cedir i més ATP se n'obté per gram. A més, el greix s'emmagatzema pràcticament anhidre i el glicogen ho fa hidratat, cosa que fa la reserva encara més lleugera. (d) És CATABÒLICA: descompon una molècula gran i n'allibera energia. A l'esquema general connecta amb el cicle de Krebs a través de l'ACETIL-CoA, que és el punt on conflueixen la degradació dels glúcids (via piruvat), la dels lípids (via beta-oxidació) i la de molts aminoàcids. Per això l'acetil-CoA és l'encreuament central del metabolisme.

Per què s'atura: el cicle de Calvin no fa servir la llum directament, però necessita l'ATP i el NADPH que li subministra la fase lluminosa. En apagar el llum, la fase lluminosa deixa de fabricar ATP i NADPH; sense aquest 'combustible', el Calvin no pot fixar el CO₂ i s'atura, encara que en tingui de disponible. Per tant el Calvin DEPÈN de la lluminosa.
El parany del nom: 'fase fosca' vol dir que no consumeix fotons de manera directa, NO que es faci de nit. De fet, com que depèn dels productes de la lluminosa, a la pràctica es fa alhora que hi ha llum. El nom enganya.
La correcció del company: el coenzim del cicle de Calvin és el NADPH (de la fotosíntesi, fabricat a la fase lluminosa al cloroplast), NO el NADH. El NADH és el coenzim de la RESPIRACIÓ (glucòlisi i cicle de Krebs, al mitocondri), que porta electrons a la cadena respiratòria. Són molècules diferents i de processos diferents: NADPH construeix (anabolisme, fotosíntesi); NADH descompon (catabolisme, respiració).

3.1 Perquè a les fosques la planta NO pot fer la fotosíntesi (li falta la llum) però SÍ que continua fent la RESPIRACIÓ CEL·LULAR, que no s'atura mai: totes les cèl·lules vives necessiten ATP contínuament. La respiració consumeix matèria orgànica i oxigen i allibera CO₂ i aigua, i per això el balanç net és d'alliberament. El procés té lloc al MITOCONDRI: la descarboxilació del piruvat i el cicle de Krebs a la matriu, on s'allibera el CO₂, i la cadena respiratòria a la membrana interna. (La glucòlisi prèvia es fa al citoplasma.)

3.2 Que els dos processos passen alhora i es COMPENSEN exactament: la fotosíntesi fixa tant CO₂ com n'allibera la respiració, de manera que l'intercanvi net amb l'exterior és zero. És el que s'anomena punt de compensació lumínic. Compte amb la lectura ingènua: que el balanç sigui zero NO vol dir que no passi res, sinó que passen dues coses de signe contrari a la mateixa velocitat.
La planta NO pot créixer en aquestes condicions. Créixer exigeix acumular matèria orgànica, i per acumular-ne la fotosíntesi ha de produir MÉS del que la respiració consumeix. Amb un balanç net de zero, tota la matèria que fabrica se la gasta ella mateixa per viure: es manté, però no creix. Amb el temps, a més, acabaria consumint reserves per als teixits no fotosintètics (arrel, tija).

3.3 Que augmentar la llum ja no augmenti la fixació vol dir que la llum ha deixat de ser el factor limitant i que ara ho és una altra cosa. Dos factors possibles:

• La CONCENTRACIÓ DE CO₂: si la fase fosca no té prou substrat per fixar, per molt ATP i NADPH que fabriqui la fase lluminosa el cicle de Calvin no pot anar més de pressa.
• La TEMPERATURA: les reaccions de la fase fosca estan catalitzades per enzims, i per sota de la temperatura òptima l'activitat enzimàtica limita la velocitat. (També serviria la saturació de la maquinària fotosintètica mateixa.)

Com es comprovaria: modificant UN factor cada vegada i mantenint la resta constants. Es repeteix la corba de llum a dues concentracions de CO₂ diferents; si amb més CO₂ la corba puja més amunt abans d'aplanar-se, el CO₂ era limitant. I es repeteix a dues temperatures; si amb més temperatura puja més, ho era la temperatura. Cal un grup de referència amb les condicions originals i diverses rèpliques de cada mesura, perquè una lectura aïllada pot sortir anòmala.

3.4 El cicle de Calvin no fa servir la llum directament, però necessita l'ATP i el NADPH que li subministra la fase lluminosa. En apagar el llum, la fase lluminosa deixa de fabricar-ne, i sense aquest «combustible» el cicle no pot fixar el CO₂ i s'atura de seguida, encara que en tingui de disponible. El Calvin DEPÈN de la lluminosa.
El nom enganya: «fase fosca» vol dir que no consumeix fotons de manera directa, NO que es faci de nit. De fet, com que depèn dels productes de la fase lluminosa, a la pràctica es fa alhora que hi ha llum. De nit, sense ATP ni NADPH nous, s'atura.

3.5 Fotosíntesi: 6 CO₂ + 6 H₂O + llum → C₆H₁₂O₆ + 6 O₂. És ANABÒLICA (construeix matèria orgànica a partir d'inorgànica i consumeix energia) i té lloc al CLOROPLAST: la fase lluminosa als tilacoides i el cicle de Calvin a l'estroma.
Respiració cel·lular: C₆H₁₂O₆ + 6 O₂ → 6 CO₂ + 6 H₂O + energia. És CATABÒLICA (descompon matèria orgànica i allibera energia) i té lloc al citoplasma (glucòlisi) i al MITOCONDRI (Krebs i cadena respiratòria).
Són processos INVERSOS pel que fa a la matèria: el que una fabrica, l'altra ho degrada, i els gasos s'intercanvien. Però no són simètrics: passen en orgànuls diferents, per vies diferents i amb enzims diferents, i la fotosíntesi només la fan els organismes autòtrofs mentre que la respiració la fan totes dues menes.

a) Demostra que el CO₂ s'incorpora a la matèria orgànica formant primer 3-fosfoglicerat: la rubisco uneix el CO₂ a la ribulosa-1,5-bisfosfat (5 C), i el compost de 6 C resultant es parteix en dues molècules de 3-fosfoglicerat (3 C). Per això es parla de plantes C3.
b) Fet 2: en apagar la llum deixen de produir-se ATP i NADPH. La fixació del CO₂ (que no en necessita) continua uns instants i produeix 3-fosfoglicerat, però aquest no es pot reduir a triosa-fosfat (etapa que consumeix ATP i NADPH) i s'acumula; com que tampoc no es regenera ribulosa-1,5-bisfosfat (que necessita ATP), aquesta s'esgota. Fet 3: sense CO₂, la rubisco no pot fixar-ne i la ribulosa-1,5-bisfosfat deixa de consumir-se i s'acumula, mentre que el 3-fosfoglicerat ja no es forma i el que hi havia es continua reduint, de manera que baixa.
c) El cicle de Calvin no necessita llum directament, però depèn totalment de l'ATP i el NADPH de la fase lluminosa, que s'exhaureixen en segons: a la pràctica, només funciona mentre hi ha llum. Per això és millor anomenar-la fase de fixació del carboni o fase independent de la llum, i no «fase fosca», que fa pensar que passa a la nit.

a) Acetil-CoA: 8 · 12 = 96 ATP. NADH de la β-oxidació: 7 · 3 = 21 ATP. FADH₂: 7 · 2 = 14 ATP. Total brut: 96 + 21 + 14 = 131 ATP; restant els 2 ATP de l'activació, el rendiment net és de 129 ATP per molècula.
b) Palmític: 129 ATP / 256 g = 0,50 ATP per gram (en mols d'ATP per gram). Glucosa: $\tfrac{38}{180} = 0{,}21$ ATP per gram. El greix rendeix $\tfrac{0{,}50}{0{,}21} \approx 2{,}4$ vegades més energia per gram.
Comprovació per carboni: $\tfrac{129}{16} \approx 8{,}1$ ATP per carboni en el palmític, davant de $\tfrac{38}{6} \approx 6{,}3$ en la glucosa.
c) Els àcids grassos són cadenes gairebé només de -CH₂-, molt reduïdes (pocs oxígens), mentre que la glucosa ja està parcialment oxidada (un oxigen per carboni): oxidar un carboni del greix cedeix més electrons a la cadena respiratòria i, per tant, més ATP. A més, el greix s'emmagatzema anhidre (els triacilglicèrids són hidrofòbics), mentre que el glicogen reté unes dues vegades el seu pes en aigua: per guardar la mateixa energia en glicogen caldria unes sis vegades més massa. El glicogen es conserva com a reserva ràpida i petita (fetge i múscul), i el greix com a reserva gran a llarg termini.

a) En un esprint la demanda d'ATP és molt alta i immediata: la respiració aeròbica és molt rendible però lenta, i està limitada per l'oxigen que arriba al múscul i per la capacitat dels mitocondris. La glucòlisi, en canvi, és molt ràpida i pot multiplicar la seva velocitat; quan produeix piruvat i NADH més de pressa del que els mitocondris poden processar, el piruvat es redueix a lactat. El rendiment és només de 2 ATP per glucosa (davant dels 38 de la respiració), però es generen molt de pressa.
b) La reducció del piruvat a lactat per la lactat-deshidrogenasa reoxida el NADH a NAD⁺. Sense aquesta regeneració, la glucòlisi s'aturaria en pocs segons, perquè la reacció que forma NADH necessita NAD⁺ lliure.
c) Quan l'esforç s'acaba, el lactat passa a la sang: una part el reoxida a piruvat el mateix múscul o el cor, i la resta va al fetge, que el torna a transformar en glucosa (gluconeogènesi, cicle de Cori), que pot tornar al múscul. Tots aquests processos consumeixen oxigen i ATP, i a més cal reposar les reserves d'ATP i de fosfocreatina i reoxigenar la mioglobina: aquest «deute d'oxigen» és el que manté la respiració i el pols elevats durant la recuperació.

a) Mitocondri: els electrons provenen del NADH i del FADH₂ obtinguts en oxidar nutrients. Cloroplast: provenen de l'aigua, que es trenca en la fotòlisi.
b) Mitocondri: l'acceptor final és l'O₂, que es redueix a H₂O. Cloroplast: l'acceptor final és el NADP⁺, que es redueix a NADPH.
c) Mitocondri: membrana interna; els protons s'acumulen a l'espai intermembranós i tornen a la matriu per l'ATP-sintasa. Cloroplast: membrana dels tilacoides; els protons s'acumulen a l'espai tilacoidal i tornen a l'estroma per l'ATP-sintasa.
d) Mitocondri: l'energia química dels electrons del NADH (procedent dels nutrients), que baixen d'energia fins a l'oxigen. Cloroplast: l'energia de la llum, que excita els electrons de la clorofil·la als fotosistemes i els «puja» d'energia perquè després puguin baixar per la cadena.
e) Mitocondri: NAD⁺/NADH (i FAD). Cloroplast: NADP⁺/NADPH.
Fosforilació oxidativa al mitocondri i fotofosforilació al cloroplast. Tenen en comú el mecanisme quimiosmòtic: en tots dos casos un gradient de protons a través d'una membrana impulsa l'ATP-sintasa, i la direcció dels electrons és oposada: al mitocondri van «avall», d'un coenzim reduït a l'oxigen, i al cloroplast van «amunt», de l'aigua a un coenzim, gràcies a la llum.

a) Són autòtrofs perquè sintetitzen la seva matèria orgànica a partir de CO₂ inorgànic, com les plantes, però no fan servir la llum: l'energia la treuen d'oxidar compostos inorgànics reduïts (l'amoni o el nitrit). Aquest tipus de nutrició és la quimiosíntesi (són quimioautòtrofs o quimiolitòtrofs).
b) L'oxidació de l'amoni (2 NH₄⁺ + 3 O₂ → 2 NO₂^- + 4 $H^{+}$ + 2 H₂O) i la del nitrit (2 NO₂^- + O₂ → 2 NO₃^-) són reaccions exergòniques: els electrons arrencats passen per una cadena de transport que genera ATP per quimiosmosi, i una part s'utilitza per reduir NAD⁺ a NADH (poder reductor). Amb l'ATP i el NADH fixen el CO₂ mitjançant el cicle de Calvin. Necessiten oxigen perquè és l'acceptor final dels electrons en aquestes oxidacions: en sòls entollats i sense aire la nitrificació s'atura.
c) Tanquen una etapa clau del cicle del nitrogen: converteixen l'amoni procedent de la descomposició de la matèria orgànica (i dels adobs i purins) en nitrat, la forma de nitrogen que les plantes absorbeixen millor per les arrels. Si s'aboca massa adob o purí, l'excés de nitrat, molt soluble, no és retingut pel sòl ni absorbit per les plantes, i es filtra fins als aqüífers i els rius, on contamina l'aigua de boca i provoca eutrofització (proliferació d'algues i manca d'oxigen).

a) El transport d'electrons i la síntesi d'ATP estan acoblats pel gradient de protons. Sense ADP, l'ATP-sintasa no funciona i els protons no tornen a la matriu; el gradient es fa tan gran que la cadena ja no pot bombar més protons i el flux d'electrons (i el consum d'$O_{2}$) s'alenteix. En afegir ADP, l'ATP-sintasa deixa passar protons per fabricar ATP, el gradient baixa, la cadena torna a funcionar i el consum d'oxigen augmenta; quan s'esgota l'ADP, tot torna a frenar-se. És el control respiratori: la cèl·lula només respira al ritme que gasta ATP.
b) L'oligomicina tapa el canal de protons de l'ATP-sintasa: encara que hi hagi ADP, els protons no poden tornar a la matriu, el gradient es manté al màxim i la cadena s'atura, igual que en l'observació 1. Demostra que el consum d'oxigen depèn de la tornada dels protons i no de l'ADP per si mateix.
c) El desacoblador obre un camí alternatiu als protons a través de la membrana: el gradient es dissipa constantment, la cadena bomba protons sense parar (consum d'oxigen màxim) però cap passa per l'ATP-sintasa, de manera que no es fa ATP. L'energia dels electrons s'allibera en forma de calor. El teixit adipós bru conté una proteïna desacobladora natural (termogenina) a la membrana interna dels seus mitocondris: cremen greix per produir calor i no ATP, cosa que permet als nadons, que encara no tremolen, i als animals en hibernació mantenir la temperatura corporal.

a) A les fosques no hi ha fotosíntesi però sí respiració mitocondrial, que consumeix O₂: per això el balanç és negatiu. Entre 0 i 50 el valor de P augmenta 2,5 unitats (de −2,0 a 0,5), és a dir, 0,05 per unitat de llum; arriba a zero a 2,0/0,05 = 40 µmol de fotons·m⁻²·s⁻¹. Per a Q, l'augment és de 2,0 unitats (0,04 per unitat): zero a 0,5/0,04 = 12,5 µmol de fotons·m⁻²·s⁻¹. El punt de compensació és la intensitat de llum a la qual l'O₂ que es produeix per fotosíntesi és igual al que es consumeix per respiració; per sota, la planta perd matèria orgànica.
b) Fotosíntesi bruta = neta + respiració: P = 14,0 + 2,0 = 16,0; Q = 5,5 + 0,5 = 6,0 µmol O₂·m⁻²·s⁻¹. Q és la planta d'ombra i P la de sol: 1) Q respira menys (0,5 enfront de 2,0), cosa que li permet tenir balanç positiu amb poca llum; 2) té un punt de compensació molt més baix (12,5 enfront de 40); 3) se satura amb poca llum (cap a 400) i a un valor màxim baix, mentre que P continua augmentant fins a 800 i arriba a un màxim tres vegades més alt. A més, Q és més eficient amb llum molt feble (a 50 i 100 té més balanç net que P).
c) Quan la llum és sobrera, la fase lluminosa ja produeix prou ATP i NADPH, i el que limita és el cicle de Calvin: probablement la concentració de CO₂ (substrat de la Rubisco) o la quantitat i velocitat de l'enzim, que depèn de la temperatura. Experiment: a 1000 µmol de fotons·m⁻²·s⁻¹ (llum saturant), mesurar el despreniment net d'O₂ (variable dependent) de fulles de P amb diferents concentracions de CO₂ (variable independent: p. ex. 200, 400, 800 i 1200 ppm). Controlades: temperatura, intensitat de llum, edat i superfície de les fulles, humitat; rèpliques amb diverses fulles. Si augmenta en pujar el CO₂, el factor limitant era el CO₂.
d) Amb llum molt intensa, Q no pot fer servir tota l'energia absorbida: l'excés d'excitació danya els fotosistemes (sobretot el fotosistema II) i genera espècies reactives d'oxigen; és la fotoinhibició. A ple sol a l'estiu, Q tindria una fotosíntesi baixa, les fulles podrien patir danys (clorosi, cremades) i la planta creixeria malament o moriria. Les plantes d'ombra estan adaptades a aprofitar poca llum, no a suportar-ne molta.

Errors típics

• Pensar que les plantes només respiren a les fosques: respiren sempre; a la llum la fotosíntesi n'emmascara el consum.
• Confondre fotosíntesi neta (la mesurada) amb la bruta.
• Dir que la fotosíntesi s'atura per sobre de 800: no s'atura, deixa d'augmentar perquè la limita un altre factor.

Conceptes treballats: fotosíntesi i respiració (balanç net); punt de compensació i de saturació; factors limitants; adaptacions de plantes de sol i d'ombra; disseny experimental

a) Segons la hipòtesi quimiosmòtica, la cadena respiratòria bombeja protons cap a l'espai intermembrana i aquests tornen a la matriu sobretot a través de l'ATP sintasa. Si l'oligomicina bloqueja l'ATP sintasa, els protons s'acumulen, el gradient es fa molt gran i costa massa bombejar-ne més: el transport d'electrons cap a l'$O_{2}$ s'alenteix (control respiratori). El consum que desapareix amb oligomicina (100 − 25 = 75) és el que estava acoblat a la síntesi d'ATP: el 75 %. El 25 % restant correspon a protons que tornen per fuites de la membrana.
b) El DNP porta protons de l'espai intermembrana a la matriu i dissipa el gradient sense passar per l'ATP sintasa. La cadena ja no està frenada i treballa al màxim (220, 2,2 vegades el control), però l'energia del gradient es perd com a calor i l'ATP mitocondrial baixa molt (55). Amb oligomicina + DNP el consum d'$O_{2}$ és alt (210) perquè el DNP buida el gradient tant si l'ATP sintasa funciona com si no. Això demostra que el transport d'electrons i la síntesi d'ATP no estan units químicament, sinó a través d'un intermediari, el gradient de protons: dona suport a la hipòtesi quimiosmòtica de Mitchell.
c) En tots tres casos el mitocondri produeix poc ATP i la cèl·lula intenta compensar-ho accelerant la glicòlisi, que dona ATP sense mitocondris. El NADH que es forma a la glicòlisi no es pot reoxidar prou a la cadena (bloquejada o desacoblada) i es regenera NAD⁺ per fermentació làctica: per això el lactat es multiplica per 2,5 o més. Tot i així, l'ATP no arriba als nivells del control.
d) Amb DNP, cada molècula de glucosa o d'àcid gras oxidada dona molt menys ATP; per mantenir les necessitats, l'organisme ha d'oxidar molts més substrats, entre els quals els greixos de reserva: per això es perd pes. L'energia del gradient es converteix en calor, d'aquí la febre (hipertèrmia), que pot ser mortal perquè no es pot regular. La termogenina (UCP1) del teixit adipós bru és un desacoblador natural: és una proteïna de la membrana interna que deixa tornar els protons a la matriu de manera regulada per produir calor, com en els nadons o els animals que hibernen. La diferència és que l'UCP1 està controlada per l'organisme i només és en un teixit concret, mentre que el DNP actua a totes les cèl·lules sense control.

Errors típics

• Dir que l'oligomicina bloqueja la cadena respiratòria: bloqueja l'ATP sintasa, i la cadena s'alenteix indirectament.
• Pensar que el DNP «crema greixos» directament: el que fa és reduir el rendiment de l'oxidació.
• Confondre més consum d'$O_{2}$ amb més producció d'ATP.

Conceptes treballats: cadena respiratòria i fosforilació oxidativa; hipòtesi quimiosmòtica; desacobladors i inhibidors; fermentació làctica; termogènesi

a) Glucosa: C₆H₁₂O₆ + 6 O₂ → 6 CO₂ + 6 H₂O; QR = 6/6 = 1,00. Àcid esteàric: C₁₈H₃₆O₂ + 26 O₂ → 18 CO₂ + 18 H₂O; QR = 18/26 = 0,69, és a dir, aproximadament 0,70. Els greixos estan molt més reduïts (tenen poc oxigen a la molècula) i necessiten més O₂ per carboni.
b) Situació 1: QR = 0,27/0,32 = 0,84 (0,844). Situació 2: QR = 0,20/0,28 = 0,71. Amb 0,844 = 0,70·x + 1,00·(1 − x) → x = (1 − 0,844)/0,30 = 0,52: el 52 % de l'O₂ s'usa per oxidar greixos. Amb 0,71 (0,714): x = 0,286/0,30 = 0,95, és a dir, el 95 %. Després d'un àpat hi ha glucosa disponible i la cèl·lula n'oxida una part important (aproximadament la meitat de l'O₂ va als glúcids); després de 3 dies de dejuni el glicogen s'ha esgotat i l'organisme obté l'energia gairebé només de la β-oxidació dels àcids grassos (i dels cossos cetònics que se'n deriven), reservant la poca glucosa per al cervell i els eritròcits.
c) En un exercici intens el múscul fa fermentació làctica; l'àcid làctic allibera H⁺ a la sang, que el tampó bicarbonat neutralitza: H⁺ + HCO₃⁻ → H₂CO₃ → CO₂ + H₂O. Aquest CO₂ extra s'expira sense que s'hagi consumit O₂ per produir-lo, i a més la hiperventilació elimina CO₂ emmagatzemat. Per això el quocient mesurat a la boca supera 1 i no reflecteix només l'oxidació de nutrients.
d) Les llavors de gira-sol emmagatzemen sobretot lípids (olis), i en germinar els oxiden: QR ≈ 0,7. Les de blat emmagatzemen midó, que es degrada a glucosa: QR ≈ 1,0. Un QR de 2 vol dir que es desprèn molt més CO₂ que O₂ es consumeix: en un sòl entollat falta oxigen i les llavors fan fermentació alcohòlica (que produeix CO₂ sense consumir O₂), amb poc rendiment energètic i producció d'etanol, que pot ser tòxic per a l'embrió.

Errors típics

• Calcular el QR com O₂/CO₂ (a l'inrevés).
• Pensar que el QR mesurat a la boca sempre reflecteix l'oxidació cel·lular: el tampó bicarbonat i la ventilació el poden alterar.
• No ajustar bé l'oxigen de l'equació de l'àcid esteàric (cal tenir en compte els 2 O de la molècula).

Conceptes treballats: respiració cel·lular de glúcids i lípids; β-oxidació; quocient respiratori; fermentacions; metabolisme en dejuni i en exercici

a) Per glucosa: glucòlisi, 2 ATP nets + 2 NADH (citosol); descarboxilació del piruvat, 2 NADH; cicle de Krebs (2 voltes), 2 GTP + 6 NADH + 2 FADH₂. ATP/GTP directes: 4. NADH de la matriu: 8 × 2,5 = 20. FADH₂: 2 × 1,5 = 3. NADH del citosol: amb malat-aspartat, 2 × 2,5 = 5; amb glicerol-fosfat, 2 × 1,5 = 3. Total: malat-aspartat, 4 + 20 + 3 + 5 = 32 ATP; glicerol-fosfat, 4 + 20 + 3 + 3 = 30 ATP.
b) La glucosa-1-fosfat del glicogen passa a glucosa-6-fosfat sense consumir l'ATP que gasta l'hexocinasa: es guanya 1 ATP. Fermentació làctica: 2 + 1 = 3 ATP (el NADH es fa servir per reduir el piruvat a lactat). Respiració: 33 ATP (malat-aspartat) o 31 ATP (glicerol-fosfat).
c) Fibra cardíaca: $\tfrac{330}{33} = 10$ µmol de glucosa. Fibra ràpida amb respiració: $\tfrac{330}{31} \approx 10{,}6$ µmol. Fibra ràpida amb fermentació: $\tfrac{330}{3} = 110$ µmol, 11 vegades més glicogen, i es formen 2 × 110 = 220 µmol de lactat.
d) La fermentació rendeix poc per glucosa, però és molt ràpida: no necessita O₂ ni mitocondris i pot produir ATP a gran velocitat durant uns segons d'esforç màxim, quan l'arribada d'oxigen i la capacitat dels mitocondris (les fibres ràpides en tenen pocs) són insuficients. El preu és gastar molt glicogen i acumular lactat i $H^{+}$, cosa que provoca fatiga. El cor treballa sense parar, depèn gairebé del tot del metabolisme aerobi i té molts mitocondris: li convé treure el màxim ATP de cada molècula, i per això fa servir la llançadora malat-aspartat.

Errors típics

• Comptar el NADH de la glucòlisi com si fos sempre 2,5 ATP, sense tenir en compte la llançadora.
• Oblidar que es fan dues voltes del cicle de Krebs per glucosa.
• Pensar que la fermentació s'usa perquè és «més eficient»: és més ràpida, però molt menys rendible.

Conceptes treballats: glucòlisi, cicle de Krebs i fosforilació oxidativa; llançadores de NADH; glicogenòlisi; fermentació làctica; balanç energètic

a) Lot 1: 16 glucoses × 2 ATP = 32 mmol d'ATP. Lot 2: 1,0 × 32 = 32 mmol d'ATP. Tots dos obtenen la mateixa energia, però sense oxigen el llevat només pot fer fermentació (2 ATP per glucosa) i ha de degradar 16 vegades més glucosa (32/2 = 16) per cobrir les mateixes necessitats. Quan hi ha oxigen, el piruvat s'oxida completament al mitocondri i el rendiment per glucosa és 16 vegades superior; la cèl·lula frena la glicòlisi (l'ATP i el citrat abundants inhibeixen enzims reguladors de la glicòlisi) i consumeix molta menys glucosa: és l'efecte Pasteur.
b) Lot 2: QR = 6,0/6,0 = 1,0 (respiració de glucosa). Lot 3: QR = 32/12 = 2,67. Glucosa fermentada = etanol/2 = 20/2 = 10 mmol; glucosa respirada = O₂/6 = 12/6 = 2 mmol; total 12 mmol, que coincideix amb la glucosa consumida. CO₂: 20 (fermentació) + 12 (respiració) = 32 mmol, que quadra amb la mesura. ATP = 10 × 2 + 2 × 32 = 20 + 64 = 84 mmol, del qual 64/84 = 76,2 % prové de la respiració, tot i que només s'ha respirat 1 de cada 6 glucoses.
c) Amb molta glucosa, la glicòlisi va tan de pressa que produeix més piruvat i NADH del que els mitocondris poden oxidar: la respiració queda saturada i l'excés de piruvat es desvia cap a la fermentació, que també regenera el NAD⁺. A més, en aquest llevat la glucosa abundant reprimeix l'expressió de gens de la respiració. Així el llevat creix ràpidament i l'etanol que acumula inhibeix altres microorganismes competidors.
d) Si el most estigués molt airejat, el llevat respiraria una part més gran de la glucosa: obtindria molt més ATP, es multiplicaria més (més biomassa) i produiria CO₂ i aigua en lloc d'etanol. Per cada quilo de raïm s'obtindria menys etanol. Per això, després d'una aireació inicial que afavoreix el creixement del llevat, la fermentació es fa en dipòsits amb poc contacte amb l'aire.

Errors típics

• Pensar que en presència d'oxigen el llevat no fermenta mai: amb molta glucosa pot fer les dues coses alhora.
• Atribuir tot el CO₂ del lot 3 a la fermentació o tot a la respiració, sense fer el balanç.
• Confondre més ATP per glucosa amb més ATP total: el que canvia és la glucosa que cal consumir.

Conceptes treballats: fermentació alcohòlica i respiració aeròbica; rendiment energètic; efecte Pasteur; quocient respiratori; aplicacions industrials dels llevats

a) En tots dos experiments l'O₂ té el mateix percentatge de ¹⁸O que l'aigua (0,84 % ≈ 0,85 % en el primer; 0,20 % = 0,20 % en el segon), i no el del CO₂. Per tant, l'O₂ prové de l'aigua. Es forma a la fase lluminosa, en la fotòlisi de l'aigua associada al fotosistema II, a la cara de la membrana dels tilacoides que dona al lumen.
b) Els oxígens del CO₂ s'incorporen a la matèria orgànica al cicle de Calvin (a l'estroma) i, en part, a l'aigua que es forma en les reaccions de síntesi. L'equació amb 12 H₂O permet que els 12 oxígens de l'O₂ (6 molècules) provinguin de 12 molècules d'aigua, i que els 12 oxígens dels 6 CO₂ es reparteixin entre la glucosa (6 O) i les 6 molècules d'aigua noves (6 O). L'equació simplificada amb 6 H₂O suggeriria, erròniament, que una part de l'O₂ ve del CO₂.
c) Apareixerà primer a l'aigua. A la respiració, l'O₂ s'utilitza només a l'últim complex de la cadena respiratòria (membrana interna del mitocondri), on accepta electrons i protons i es redueix a H₂O. El CO₂ surt de les descarboxilacions del piruvat i del cicle de Krebs, i els seus oxígens provenen de les molècules orgàniques i de l'aigua que hi participa, no de l'O₂ respirat. Només més tard, a mesura que l'aigua marcada s'intercanvia amb el bicarbonat del cos, podria aparèixer una mica de ¹⁸O al CO₂.
d) El marcatge de la glucosa aniria a parar majoritàriament al CO₂ expirat. Conclusió: els dos processos són, globalment, inversos però no simètrics àtom per àtom: a la fotosíntesi l'O₂ surt de l'aigua i els oxígens del CO₂ queden a la matèria orgànica; a la respiració l'oxigen de la matèria orgànica torna a sortir com a CO₂ i l'O₂ torna a formar aigua.

Errors típics

• Pensar que l'O₂ de la fotosíntesi prové del CO₂.
• Creure que l'O₂ que respirem es converteix en el CO₂ que expirem.
• Simplificar l'equació global de la fotosíntesi sense tenir en compte l'aigua formada i treure'n conclusions sobre l'origen de l'O₂.

Conceptes treballats: fase lluminosa (fotòlisi de l'aigua, fotosistema II); cicle de Calvin; cadena respiratòria i descarboxilacions; ús d'isòtops com a marcadors; interpretació experimental

a) A: $\tfrac{(0{,}80 - 0{,}20)}{0{,}80} = 75$ %; B: $\tfrac{0{,}02}{0{,}80} = 2{,}5$ %; C: $\tfrac{0{,}06}{0{,}80} = 7{,}5$ %; D: $\tfrac{0{,}01}{0{,}80} = 1{,}25$ %; E: 0 %. El tub B demostra que cal llum; el D, que cal l'estructura funcional dels cloroplasts (les proteïnes desnaturalitzades per la calor no funcionen); l'E, que la llum per si sola no decolora el DPIP. El tub A mostra que els cloroplasts il·luminats transporten electrons des de l'aigua fins a un acceptor artificial sense que hi hagi CO₂: la fase lluminosa pot funcionar independentment del cicle de Calvin si hi ha un acceptor d'electrons que substitueixi el NADP⁺ (reacció de Hill).
b) Amb DCMU la reducció del DPIP gairebé desapareix (7,5 % enfront de 75 %): els electrons no surten del fotosistema II cap a la plastoquinona i no arriben a l'acceptor. Tampoc no s'esperaria despreniment d'O₂: si el fotosistema II no pot cedir electrons, el P680 no es pot tornar a oxidar i deixa d'extreure electrons de l'aigua; la fotòlisi s'atura.
c) Sense flux d'electrons, el cloroplast no produeix NADPH ni ATP (no es genera gradient de protons): el cicle de Calvin s'atura i la planta no pot fabricar glúcids, encara que tingui CO₂. A més, l'energia de la llum que absorbeix la clorofil·la no es pot fer servir i genera espècies reactives d'oxigen que destrueixen pigments i membranes: les fulles es tornen grogues i la planta mor.
d) L'herbicida s'uneix a un lloc concret de la proteïna D1, que té una forma i unes càrregues determinades per la seqüència d'aminoàcids. Un canvi d'un sol aminoàcid en aquest lloc pot impedir que l'herbicida s'hi uneixi, mentre la proteïna continua fent la seva funció (potser amb una eficiència una mica menor). Aquests mutants apareixen a l'atzar i són rars, però quan es ruixa sempre amb el mateix herbicida, les plantes sensibles moren i les resistents sobreviuen i es reprodueixen: la selecció natural fa augmentar la freqüència de l'al·lel resistent generació rere generació.

Errors típics

• Pensar que la fase lluminosa necessita CO₂: només necessita un acceptor final d'electrons.
• Dir que l'herbicida «fa mutar» les plantes perquè es tornin resistents: la mutació és prèvia i l'herbicida la selecciona.
• Interpretar el tub C com una inhibició del cicle de Calvin, quan el que es bloqueja és el transport d'electrons.

Conceptes treballats: fase lluminosa (transport d'electrons, fotosistema II, fotòlisi); reacció de Hill; controls experimentals; relació amb el cicle de Calvin; selecció natural i resistència a herbicides

a) Durant el primer dia, el fetge degrada el glicogen (glicogenòlisi) i allibera glucosa a la sang: el glicogen baixa de 100 g a uns 10 g. A partir del segon dia, la glucosa es fabrica de nou per gluconeogènesi al fetge (i una mica al ronyó) a partir de lactat, de glicerol i d'aminoàcids de les proteïnes musculars. Alhora, el teixit adipós allibera àcids grassos (que pugen de 0,3 a 1,3 mM) i molts teixits, com el múscul, passen a oxidar greixos per estalviar glucosa. Per això la glucosa baixa poc (de 5,5 a 3,8 mM).
b) Amb 120 g/dia: $\tfrac{120}{0{,}57} \approx 210$ g de proteïna al dia. Amb 40 g/dia: $\tfrac{40}{0{,}57} \approx 70$ g al dia, tres vegades menys. Si el cervell depengués sempre de la glucosa, l'organisme hauria de degradar ràpidament proteïnes musculars (i també del cor i d'enzims) i no sobreviuria gaire temps. Els cossos cetònics, fabricats al fetge a partir dels àcids grassos, permeten que el cervell funcioni sobretot amb energia dels greixos i estalvien proteïna: per això la seva concentració augmenta tant (de 0,05 a 5,5 mM).
c) La β-oxidació transforma els àcids grassos en acetil-CoA. En els humans, el pas de piruvat a acetil-CoA és irreversible, i quan l'acetil-CoA entra al cicle de Krebs, els seus 2 carbonis equivalen als 2 que surten com a CO₂ a cada volta: no hi ha guany net de carbonis per fabricar oxalacetat i, d'aquí, glucosa. En canvi, el glicerol es transforma en un intermediari de la glicòlisi (dihidroxiacetona-fosfat) i pot anar cap a glucosa per gluconeogènesi. Durant el dejuni, l'oxalacetat del fetge es desvia cap a la gluconeogènesi; l'acetil-CoA que arriba en excés de la β-oxidació no pot entrar tot al cicle de Krebs i es transforma en cossos cetònics, que el fetge exporta a la sang.
d) Sense insulina, el múscul i el teixit adipós no poden captar la glucosa de la sang, i les cèl·lules «perceben» una situació de dejuni encara que la glucosa sigui molt alta: el fetge continua fent gluconeogènesi (més glucosa a la sang) i el teixit adipós allibera molts àcids grassos, que el fetge converteix en cossos cetònics. Com que els cossos cetònics són àcids, si s'acumulen molt poden acidificar la sang (cetoacidosi diabètica), una situació greu.

Errors típics

• Pensar que el glicogen del fetge dura molts dies: amb prou feines cobreix un dia.
• Afirmar que els humans fabriquem glucosa a partir dels àcids grassos: només a partir del glicerol dels triglicèrids.
• Dir que els cossos cetònics es formen perquè «sobra glucosa»: es formen quan falta glucosa disponible a les cèl·lules i s'oxiden molts greixos.

Conceptes treballats: glicogenòlisi i gluconeogènesi; β-oxidació i cossos cetònics; integració del metabolisme en dejuni; regulació hormonal (insulina); cas clínic

a) Són quimiolitoautòtrofs (quimiosintètics). Autòtrofs: fixen CO₂ com a font de carboni, pel cicle de Calvin, ja que l'inhibidor de la Rubisco fa caure la fixació de 120 a 4. Quimiòtrofs: l'energia no prové de la llum (amb llum o a les fosques fixen el mateix, 118 i 120), sinó de l'oxidació d'un compost inorgànic, el H₂S (sense H₂S la fixació cau a 5); per això són litòtrofs.
b) $\tfrac{(120 - 5)}{120} = 0{,}958$ → el 95,8 % (≈ 96 %) de la fixació depèn del H₂S. L'O₂ és l'acceptor final dels electrons que s'arrenquen al H₂S: aquests electrons passen per una cadena de transport, es bombegen protons i es fabrica ATP per quimiosmosi. Sense O₂ (condició 3, només 8) el H₂S no es pot oxidar i no hi ha energia per fixar CO₂.
c) ATP = 120 × 3 = 360 nmol/(mg·h); NAD(P)H = 120 × 2 = 240 nmol/(mg·h). Els bacteris obtenen l'ATP de la cadena de transport d'electrons alimentada per l'oxidació del H₂S, i el NAD(P)H, fent circular una part dels electrons en sentit invers (amb consum d'energia). En una planta, l'ATP i el NADPH els produeix la fase lluminosa a partir de l'energia de la llum i dels electrons de l'aigua; el cicle de Calvin és el mateix en tots dos casos: només canvia la font d'energia i d'electrons.
d) No és del tot correcta. La quimiosíntesi no necessita llum, però l'O₂ que fan servir aquests bacteris prové de la fotosíntesi dels organismes de la superfície (i de l'atmosfera), que es dissol i arriba al fons amb els corrents. Per tant, depenen indirectament del Sol. El cuc, sense tub digestiu, absorbeix H₂S, O₂ i CO₂ per les brànquies, els transporta fins als bacteris, i s'alimenta de la matèria orgànica que aquests fabriquen (i de bacteris que digereix): és una simbiosi.

Errors típics

• Identificar autòtrof amb fotosintètic: aquests bacteris són autòtrofs sense fer fotosíntesi.
• Pensar que el H₂S és la font de carboni.
• Dir que la quimiosíntesi és totalment independent de la fotosíntesi sense tenir en compte l'origen de l'O₂.

Conceptes treballats: quimiosíntesi; tipus de nutrició; cicle de Calvin; cadena de transport d'electrons i acceptor final; simbiosi i fluxos d'energia als ecosistemes

a) Abans: entre 14 km/h (2,8) i 16 km/h (6,0): v = 14 + 2 · (4 − 2,8)/(6,0 − 2,8) = 14 + 2 · 1,2/3,2 = 14,75 km/h. Després: entre 16 km/h (3,0) i 18 km/h (5,4): v = 16 + 2 · (4 − 3,0)/(5,4 − 3,0) = 16 + 2 · 1,0/2,4 ≈ 16,8 km/h. L'entrenament ha desplaçat el llindar uns 2 km/h.
b) A velocitats altes la demanda d'ATP és tan gran que la glicòlisi s'accelera molt, sobretot a les fibres ràpides; es produeix més piruvat i NADH del que els mitocondris poden oxidar amb l'oxigen disponible. Per regenerar el NAD⁺ i que la glicòlisi continuï, el piruvat es redueix a lactat (fermentació làctica), que surt a la sang. Després de l'entrenament de resistència hi ha: més mitocondris i més enzims del cicle de Krebs i de la β-oxidació a les fibres; més capil·lars i més mioglobina, que milloren l'arribada d'O₂; i més capacitat d'altres fibres i del cor per captar i oxidar lactat. Per tot això, a la mateixa velocitat es forma menys lactat i se n'elimina més.
c) Balanç: +2 ATP al múscul − 6 ATP al fetge = −4 ATP per volta. El cicle costa energia, però és útil perquè: permet al múscul continuar fent glicòlisi en anaerobiosi (regenera NAD⁺); recupera els carbonis del lactat en lloc de perdre'ls; evita l'acumulació de lactat i d'àcid a la sang; i trasllada el cost energètic al fetge, que el paga oxidant àcids grassos aeròbicament, mentre el múscul pot dedicar tot el seu ATP a la contracció.
d) No és acceptable. El lactat és soluble (no forma cristalls) i les dades mostren que, 30 minuts després de l'exercici, ja ha tornat al valor de repòs (1,2 mmol/L): el múscul i el fetge l'eliminen ràpidament (oxidació i cicle de Cori). Dos dies després no en pot quedar cap acumulació. Les agulletes es deuen a microlesions de les fibres musculars i a la inflamació que provoquen, sobretot després d'esforços als quals el múscul no està acostumat.

Errors típics

• Pensar que el lactat només es forma quan «no hi ha gens d'oxigen»: es forma quan la glicòlisi va més ràpid que la capacitat oxidativa.
• Oblidar que el cicle de Cori té un cost energètic net per a l'organisme.
• Considerar el lactat un residu inútil: és un combustible per al cor i altres fibres i un substrat de la gluconeogènesi.

Conceptes treballats: fermentació làctica; capacitat oxidativa del múscul i entrenament; cicle de Cori i gluconeogènesi; interpretació de dades fisiològiques; idees errònies